Гуморальный и клеточный иммунитет

В силу многокомпонентное™ любого возбудителя при инфек­ции и вакцинации обычно наблюдается развитие различных соче­таний двух типов иммунитета: гуморального и клеточного. Гумо­ральный иммунитет вызывается преимущественно полисахарид- ными и белковыми антигенами, клеточный иммунитет — белками и гликопротеинами.

Напряженность гуморального иммунитета зависит от свойств и уровня циркулирующих антител, клеточный иммунитет — от функ­циональной активности макрофагов и различных субпопуляций Т-лимфоцитов (Т-эффекторов ГЗТ, цитотоксических Т-лимфоци- тов, ЕК-клеток, К-клеток). Деление иммунитета на гуморальный и клеточный весьма условное — одни и те же клетки могут уча­ствовать в том и другом виде иммунитета. Поэтому теоретически в механизмах развития защиты от каждого инфекционного заболе­вания должны участвовать гуморальные и клеточные факторы. Наиболее полно изучен гуморальный компонент антиинфекцион­ного иммунитета, однако при детальном исследовании практичес­ки при любой инфекции можно доказать значение клеточных фак­торов. Антитела не являются безразличными для клеточного им­мунитета, в большинстве случаев они способствуют ему, а в отдельных случаях могут ослаблять развитие и интенсивность кле­точного иммунитета. Перевод клеточного иммунитета на гумораль­ный ведет к обострению заболевания, защита от которых связана с клеточными факторами.

В механизмах развития антиинфекционного иммунитета уча­ствуют многочисленные субпопуляции иммунокомпетеншых кле­ток; связь между ними и их действие на другие клетки осуществ­ляются с помощью растворимых медиаторов. Медиаторы иммун­ного ответа образуются не только в Т-, В-клетках и макрофагах, но и в клетках, не относящихся к группе иммунокомпетеншых. Медиаторы, секретируемые разными клетками, могут обладать сходными биологическими свойствами. Такое дублирование дела­ет систему медиаторов более стабильной, недостаточность функ­ции одного вида клеток может компенсироваться таковой другого вида. Медиаторы имеют широкое биологическое значение, влияя на пролиферацию, дифференцировку и функцию клеток, которые не участвуют непосредственно в развитии иммунитета.

Особая роль в регуляции возникающего иммунитета принадле­жит субпопуляциям лимфоцитов — Тх1 и Тх2. Тх1 обеспечивает развитие клеточного иммунитета, Тх2 — гуморального иммуните­та. Обе группы клеток функционируют одновременно, однако меж­ду ними существуют антагонистические отношения из-за медиа­торов, которые они выделяют. Примеры влияния некоторых ци- токинов на развитие двух типов иммунитета приведены в табл. 17.

В эффекторной стадии приобретенного клеточного иммуните­та участвуют преимущественно два вида клеток: специфические Т-киллеры, вызывающие цитотоксические реакции; Т-лимфоци- ты — эффекторы ГЗТ, образующие многочисленные цитокины (интерфероны, интерлейкины, ФНО и др.).

Если для образования антител и ПЧНТ характерна реакция вто­ричных узелков, где происходят пролиферация и дифференциров- ка антителообразующих клеток, то для формирования клеточного иммунитета и ГЗТ характерно увеличение паракортикальной зоны лимфатических узлов. Именно здесь, а также в параартериоляр- ных участках селезенки происходит созревание регуляторных и эффекторных клеток, обеспечивающих развитие клеточного им­мунитета.

Для клеточного антиинфекционного иммунитета характерны такие признаки, как возможность переноса такого иммунитета с помощью лимфоидных клеток и невозможность его переноса с по­мощью сыворотки крови, увеличение антимикробной активности макрофагов и тесная связь с ГЗТ. ГЗТ, как правило, сопутствует клеточному иммунитету и играет существенную роль в его станов­лении. Местные реакции ГЗТ могут усиливать клеточный имму­нитет, ограничивают распространение и размножение возбудите­лей с помощью специфических и неспецифических механизмов. Иные взаимоотношения складываются между антиинфекционным иммунитетом и немедленной аллергией. Последняя чаще всего выступает в качестве неблагоприятного фактора течения инфек­ционного заболевания.

При некоторых инфекциях можно определить тип иммунитета (клеточный или гуморальный), который играет ведущую роль в развитии антиинфекционной защиты. Такое деление иммунитета весьма условно, особенно для таких инфекций, как грипп, кок­люш, кокковые инфекции, малярия и др. В некоторых случаях определить ведущий тип иммунной реакции пока не представля­ется возможным.

Иммунитет, вызванный микоплазмами, также является комп­лексным. Например, в развитии иммунитета к М. pneumoniae участвуют клеточные факторы и IgG-, IgA-, IgM-антитела, ко­торые препятствуют росту микоплазм и выделению из них ве­ществ, вызывающих повреждение эпителиальных клеток дыха­тельного тракта.

В табл. 18 сделана попытка оценить участие клеточного и гумо­рального иммунитета в развитии защиты при некоторых инфек­ционных и паразитарных заболеваниях (максимальное участие каждого вида иммунитета в общей защите оценено +++). Конечно, такая оценка сложного антиинфекционного иммунитета весьма относительна.