Формирование иммунитета в постнатальном периоде

Молоко матери является для новорожденного не только источ­ником питания, но и мощным фактором защиты ребенка от пато­генов, попадающих на слизистую оболочку кишечника.

Хотя новорожденные имеют иммунную систему, способную формировать гуморальный и клеточный иммунитет, у них еще нет иммунной памяти на антигенные раздражители. Вместе с тем бла­годаря пассивному иммунитету дети до 3-месячного возраста ред­ко болеют дифтерией, краснухой и корью.

Образование IgA у новорожденного начинается в двухнедельном возрасте, а ^О — в одномесячном. ^О материнского происхожде­ния подвергается расщеплению. Его уровень снижается у 3-6-ме- сячного ребенка, что приводит к физиологической гипогаммагло- булинемии (табл. 19).

Активный синтез ^Е начинается в раннем грудном возрасте, небольшое повышение уровня ^Е продолжается до 10-летнего возраста.


Повышенное содержание IgM и IgA, которые не проходят че­рез неповрежденную плаценту, свидетельствует о нарушении про­ницаемости плаценты или о выработке иммуноглобулинов пло­дом после его внутриутробной инфекции. Патология плода во внутриутробном периоде может привести к проникновению в плод антигенов или антител, преждевременному включению иммуно­логических механизмов и формированию у плода различной па­тологии.

Для детей до 6 лет характерен абсолютный и относительный лим- фоцитоз в крови. Лимфоидная ткань ребенка в раннем возрасте отвечает на инфекционные агенты выраженной гиперплазией, ко­торая сохраняется длительное время после окончания инфекции.

При прохождении плода по родовым путям бактерии впервые проникают в его ротовую полость, первоначальная микрофлора представлена лактобациллами, энтеробактериями, коринебактери- ями, стафилококками и микрококками, через 2-7 дней она заме­щается бактериями, обитающими в ротовой полости матери и пер­сонала родильного отделения. Дыхательные пути новорожденного обычно стерильны и колонизируются микроорганизмами в тече­ние первых 2-3 сут жизни.

Кишечник новорожденного заселяется грамотрицательными бактериями, содержащими эндотоксин, уже в первые дни его жиз­ни. В последующем кишечник становится постоянным источни­ком эндотоксина, защита от которого обеспечивается материнскими антителами, поступающими трансплацентарно или с молоком ма­тери, а через год — антителами самого ребенка.

В желудке здорового человека бактерий практически нет, верх­ние отделы тонкой кишки слабо заселены микроорганизмами, мощный резервуар бактерий находится в нижних отделах тонкой кишки и в толстой кишке. Нормальная микрофлора, особенно бифидобактерии и лактобациллы, проявляют выраженный анта­гонизм, направленный против патогенных бактерий. Кроме того, резидентная микрофлора играет большую роль в различных мета­болических процессах, в обеспечении организма человека ионами Бе2+ Са2+, витаминами К, Б и витаминами группы В.

В онтогенезе иммунная система человека проходит несколько критических стадий. Первая стадия совпадает с рождением, когда на организм обрушивается огромное количество антигенов. Для этой стадии характерна сниженная резистентность к условно- патогенной, гноеродной, грамотрицательной флоре и некоторым вирусам, например вирусу герпеса, цитомегаловирусу и др. У но­ворожденных в крови отсутствует, что обусловлено, вероятно, слабым развитием местного иммунитета. В 5-дневном возрасте происходит первый перекрест в содержании форменных элемен­тов крови с увеличением содержания лимфоцитов.

Вторая стадия соответствует 3-6 мес жизни ребенка, когда им­мунитет ослабляется в связи со снижением концентрации мате­ринских антител. При большинстве инфекций происходит пре­имущественно синтез ^М-антител, который не оставляет надеж­ной иммунологической памяти. Для детей раннего возраста характерен дефицит секреторньх 1^ТА. Количество ЕК-клеток в крови значительно ниже, чем у взрослых. Имеется недостаток ин­терферона и других цитоксинов. Наиболее частой причиной ле­гочных заболеваний в раннем детском возрасте являются респира­торный синцитиальный вирус и вирус парагриппа.

Третья критическая стадия соответствует 2-му году жизни ре­бенка. Синтез антител переключается с ^М на ^О. Появляются В-клетки, синтезирующие 1^тСт 1 и 1уСтЗ, а затем 1202 и ^04. По­вышается уровень IgA. Дети по-прежнему чувствительны к респи­раторным вирусным инфекциям, появляются иммунокомплексные, аутоиммунные и атопические заболевания.

В четвертой стадии (4-6-й год жизни) происходит второй пере­крест в содержании форменных элементов крови, уменьшается относительное число лимфоцитов. Уровень ^Ст и ^М соответ­ствует таковому у взрослых, концентрация IgA увеличивается по­чти в 2 раза. У отдельных детей появляются хронические пневмо­нии, пиелонефрит, гломерулонефрит.

Пятая критическая стадия (подростковый возраст) наступает у девочек в 12-13 лет, у мальчиков в 14-15 лет. Увеличивается число аллергических болезней, обостряются хронические воспалитель­ные заболевания. В этой стадии можно достичь максимальных титров антител на вакцинацию.

Присутствие антител у новорожденных затрудняет проведение ранней вакцинации. Антитела снижают иммуногенную активность антигенов, специфический ^О нейтрализует живой вакцинный вирус и препятствует его репликации, которая необходима для раз­вития иммунитета. В связи с этим коревую и парогитную вакцину вводят детям не ранее годовалого возраста. Механизм действия материнских антител на формирование поствакцинального имму­нитета заключается не только в инактивации вводимых антигенов, но и в подавлении образования антител у плода по принципу об­ратной связи. Кроме того, новорожденные получают материнские антитела, преимущественно секреторные 1^ТА, с грудным молоком, которые способны создавать местный иммунитет в желудочно- кишечном тракте к многим возбудителям кишечных инфекций.

Дети, родившиеся у матерей с инфекционно-воспалительными заболеваниями, относятся к группе риска иммунной и гнойно- септической патологии. В этом случае иммунные реакции у детей имеют общие признаки: снижение числа и активости Т-лимфоци- тов, повышенный синтез ^М, ускорение продукции IgA и ослаб­ление выработки ^О.

Основной причиной возникновения вакциноассоциированных инфекционных заболеваний является наличие у детей иммуноде- фицитов и иммунодефицитных состояний. Иммунодефицитное состояние или иммунная недостаточность проявляются в неспо­собности организма отвечать реакциями гуморального или кле­точного иммунитета вследствие врожденного (первичного) или приобретенного (вторичного) дефекта иммунной системы. При врожденной недостаточности наблюдается генетически обуслов­ленный дефект развития какого-либо звена иммунной системы.

Проявления приобретенных иммунодефицитов весьма разно­образны, при этом происходит селективное поражение Т- или В-системы или обеих систем одновременно. При инфекциях по­явление иммунодефицитных состояний связано прежде всего с чрез­вычайно высокой антигенной нагрузкой на организм и ограни­ченностью резервов иммунной системы. Иммунитет в этих случа­ях не достигает порога, обеспечивающего избавление организма от возбудителей инфекции.

Кроме выраженных иммунодефицитных состояний, существу­ет множество переходных форм иммуносупрессии. Иммуноде- прессия является проявлением иммунодефицита или возникает при индукции некоторых видов толерантности, конкуренции антиге­нов и т.п.

Наличие иммунодефицита является противопоказанием к прове­дению прививок живыми вакцинами. Аттенуированные вирусные и бактериальные вакцины, безопасные для здоровых детей, могут вы­зывать тяжелые инфекции у детей с дефектами иммунной системы.

Важное значение имеет ранняя диагностика врожденных им­мунодефиците®, так как дети с этим видом патологии требуют осо­бого ухода и проведения ряда профилактических и лечебных ме­роприятий.

Для диагностики иммунной недостаточности проводятся опре­деление иммунного статуса, рентгенологическое исследование ти­муса и биопсия лимфатических узлов и костного мозга.

Иммунотерапия и иммунокоррекция иммунодефицитных со­стояний могут быть специфическими, направленными на стиму­ляцию специфического иммунитета, или неспецифическими, вли­яющими на иммунную реактивность к многим видам антигенов. Иммунотерапия и иммунокоррекция могут быть активными, рас­считанными на образование эндогенных иммунных факторов в самом организме, или пассивными, рассчитанными на поступле­ние этих факторов извне.

У детей с первичными тяжелыми комбинированными иммуно- дефицитами применяется метод пересадки клеток эмбриональной печени, которые еще не приобрели выраженные аллоантигенные свойства. Трансплантация клеток костного мозга, тимуса и других лимфоидных органов требует тщательного подбора доноров по антигенам гистосовместимости.

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *

Close