Аутоиммунные заболевания инфекционной природы

Аутоиммунный процесс связан с образованием антител или специфических Т-лимфоцитов, реагирующих с антигенами соб­ственной для организма ткани. В отдельных случаях такой про­цесс приводит к развитию аутоиммунных заболеваний, таких, как системная красная волчанка, пернициозная анемия, злокачествен­ная миастения, ревматоидный артрит и др. Аутоиммунные заболе­вания могут быть системными или органоспецифическими.

По критериям Е. Витебского, для доказательства аутоиммун­ной природы заболевания необходимо, чтобы было показано на­личие аутоантител или сенсибилизированных лимфоцитов, при­сутствие аутоантигена, против которого направлен иммунный от­вет, осуществлен перенос аутоиммунного процесса с помощью сыворотки или специфических лимфоцитов и получена экспери­ментальная модель этого вида патологиии. На практике ни одно аутоиммунное заболевание не соответствует полностью этим кри­териям. В большинстве случаев не удается смоделировать патоло­гический процесс в эксперименте на животных.

Считается, что в нормальных условиях аутоиммунные реакции не развиваются, так как в процессе эмбрионального развития проис­ходит элиминация клонов клеток, которые способны реагировать на собственные антигены (теория «запрещенных клонов» Бернета).

В результате этого развивается физиологическая иммунологичес­кая толерантность к собственным антигенам. Такая толерантность сдерживает развитие аутоиммунных процессов. Иммунологичес­кая недостаточность может привести к отмене иммунологической толерантности.

Существует несколько путей формирования аутоиммунной па­тологии.

• Высвобождение антигенов, которые в физиологических усло­виях изолированы от окружающей ткани (хрусталик, кора го­ловного мозга, семенники, коллоидное вещество щитовидной железы). Иммунологической толерантности к таким антиге­нам нет и организм отвечает иммунной реакцией на поступаю­щие из забарьерных органов антигены.
• Появление новых физиологических антигенов в организме в постэмбриональный период, когда формирование иммунологи­ческой толерантности к остальным антигенам уже закончено.
• Увеличение количества несвязанных антигенных детерминант в организме. Такой механизм характерен для образования рев­матоидного фактора.
• Участие в развитии аутоиммунных расстройств системы идио- тип-антиидиотипов и генетических факторов.
• Появление новых антигенных детерминант в результате пато­логических процессов (травма, инфаркт, инсульт, действие ток­синов, облучение и др.). Особую роль в этих процессах игра­ют возбудители инфекционных болезней.
• Наличие перекрестных реакций между микроорганизмами и соматической тканью, например между некоторыми штамма­ми Е. coli и слизистой оболочки толстой кишки или между гемолитическим стрептококком А12 и почками и т.д.
• Соматические мутации клеток лимфоидной ткани, которые сопровождаются развитием иммунного ответа на собствен­ные антигены. Количество таких мутаций увеличивается с возрастом.

Во многих случаях инфекции являются основой развития ауто­иммунных заболеваний или служат благоприятным фоном для их развития. Под влиянием инфекций может происходить выход «запрещенных» антигенов из тканей, изолированных от иммунной системы, а с другой стороны, микроорганизмы, прежде всего виру­сы, могут модифицировать клеточные белки, превращая их в ауто- антигены. Как правило, при аутоиммунной патологии наблюдается нарушение соотношения между Тх1 и Тх2, это выражается в пре­обладании реакций ГЗТ и недостаточности ингибиторного влия­ния со стороны Тх2.

У практически здоровых людей также появляются аутоантите- ла, получившие название физиологических аутоантител. Они от­носятся преимущественно к ^М и реагируют с ДНК, ^О, тирео- глобулином, а также с антигенами мозга, сердца, печени. Значение физиологических аутоантител изучено недостаточно. Предполага­ют, что в низких концентрациях они выполняют функцию мусор­щиков, инактивируя продукты обмена и способствуя их выведению из организма. Повышение уровня таких антител может свидетель­ствовать о развитии аутоиммунной патологии.